השפעת קריאטין מונוהידראט על התקדמות קלינית בחולים עם מחלת פרקינסון.
יש לומר כי אין טיפולים העוזרים למנוע את התפתחות מחלת הפרקינסון, למרות שכיחותה העולמית. המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות מחפש בתכניות שונות למחלת הפרקינסון בכדי לקדם גילוי טיפולים פוטנציאליים.
המטרה במחקר הייתה לקבוע אם קריאטין מונוהידראט היה יעיל יותר מפלצבו בהאטת ירידה קלינית ארוכה טווח בחולים הסובלים ממחלת פרקינסון.
מחקר בשיטת כפל סמיות, קבוצות מבוקר פלסבו, ניסוי היעילות האקראי. המשתתפים גויסו מ-45 אתרי חקירה בארצות הברית וקנדה, וכלל 1741 גברים ונשים עם מוקדם (במשך 5 שנים של אבחון) ומטופלים בדופאמין למחלת פרקינסון.
המשתתפים למדו ממרץ 2007 עד לחודש מאי 2010 במעקב עד ספטמבר 2013.
המשתתפים חולקו באופן אקראי לטיפול פלצבו או קריאטין מונוהידראט (במינון של כ-10 גרם ליום) למשך תקופה מינימלית של 5 שנים (מעקב מקסימלי - 8 שנים).
התוצאות עיקריות ומידות משתנים המחקר העיקרי היה הבדל בירידה קלינית מנקודת ההתחלה ועד המעקב של 5 שנים, בהשוואה בין שתי קבוצות הטיפול באמצעות מבחן סטטיסטי עולמי.
מצב קליני הוגדר ע"י מדדי התוצאה 5: modified Rankin Scale, מבחן Modalities Digit Symbol, סיכום PDQ-39 מדד, פעילויות היומיום, וקיבולת אמבולטורית.
כל התוצאות קודדו כך שהציונים הגבוהים יותר הצביעו על תוצאות גרועות ונותחו על פי מבחן סטטיסטי העולמי.
תוצאות הניסוי הופסק מוקדם חוסר תוחלת מבוססת על תוצאות ניתוח ביניים מתוכננות של משתתפים לומדות לפחות לפני 5 שנים ממועד הניתוח (n = 955). השעה המעקב החציוני היה 4 שנים. מבין 955 המשתתפים, ממוצע הדרגות סיכם בקבוצת הפלצבו היה 2360 (95% CI, 2249-2470) ובמשך קריאטין היה 2414 (95% CI, 2304-2524). המבחן הסטטיסטי העולמי ניב t1865.8 = -0.75 (2-צדדי P = .45). לא היו הבדלים לגילוי (P <.01 להתאים חלקית להשוואות מרובות) מבחינת תופעות לוואי שליליות חמורות במערכת הגוף.
מסקנות רלוונטיות בקרב חולים עם מחלה מוקדמת ומטופלת בפרקינסון, טיפול עם קריאטין מונוהידראט במשך 5 שנים לפחות, בהשוואה לפלצבו לא שיפר את התוצאות הקליניות. לכן ממצאים אלו אינם תומכים בשימוש קריאטין מונוהידראט בחולים הסובלים מחלת פרקינסון.
מקור המחקר: JAMA. 2015;313(6):584-593. doi:10.1001/jama.2015.120.
יש לציין כי קריאטין מונוהידראט בלבד (creatine monohydrate) לא נמצא כחסר תועלת, על בסיס ניתוח חוסר תוחלת שונה של 2 הקליני trials.4- 6 NINDS מומלץ כי תכנית NET-PD להעריך קריאטין לטווח ארוך, טיפול בדופאמין לפרקינסון יציבה, מבחינת השערה כי 5 שנים של קריאטין (10 גרם ליום) היו בכדי להאט את קצב התקדמות המחלה קלינית, בהשוואה לפלסבו.
קריאטין בתחילה נחשב בגלל ראיות כזה הממלא תפקיד חשוב בייצור האנרגיה התאית, אשר עלולה להיפגע במחלת פרקינסון. גירעונות בפעילות של חולי פרקינסון.
קריאטין האוראלי בעכברים המושרים לדלדול הדופמין, דבר המצביע על השפעה נוירונית-עצבית. בנוסף, ראיות פרה-קליניות וקליניות הציעו שהקריאטין נסבל היטב. אולם, למרות הראיות הפרה-הקליניות והקליניות הזמינות, קריאטין לא להאט את ההתקדמות הקלינית של מחלת פרקינסון, כפי שהיא נמדדת על פני 5 תחומים של מחלת פרקינסון אשר נמדדו בניסוי רפואי לטווח הארוך.
מינון קריאטין הנבחר של 10 גרם ליום נסבל היטב באופן כללי. למרות החששות המוקדמים כי החשיפה לקריאטין יכול להיות קשור בתפקוד כלייתי או עלייה במשקל, נטילה ארוכת טווח לא נראה כגורם המשפיע לרעה על התפקוד הכלייתי או אינדקס מסת הגוף.
בבליאוגרפיה
Dorsey ER, Constantinescu R, Thompson JP, et al. Projected number of people with Parkinson disease in the most populous nations, 2005 through 2030. Neurology. 2007;68(5):384-386.
יש לומר כי אין טיפולים העוזרים למנוע את התפתחות מחלת הפרקינסון, למרות שכיחותה העולמית. המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות מחפש בתכניות שונות למחלת הפרקינסון בכדי לקדם גילוי טיפולים פוטנציאליים.
המטרה במחקר הייתה לקבוע אם קריאטין מונוהידראט היה יעיל יותר מפלצבו בהאטת ירידה קלינית ארוכה טווח בחולים הסובלים ממחלת פרקינסון.
קישור לקליפ על קריאטין תוסף תזונה
מחקר בשיטת כפל סמיות, קבוצות מבוקר פלסבו, ניסוי היעילות האקראי. המשתתפים גויסו מ-45 אתרי חקירה בארצות הברית וקנדה, וכלל 1741 גברים ונשים עם מוקדם (במשך 5 שנים של אבחון) ומטופלים בדופאמין למחלת פרקינסון.
המשתתפים למדו ממרץ 2007 עד לחודש מאי 2010 במעקב עד ספטמבר 2013.
המשתתפים חולקו באופן אקראי לטיפול פלצבו או קריאטין מונוהידראט (במינון של כ-10 גרם ליום) למשך תקופה מינימלית של 5 שנים (מעקב מקסימלי - 8 שנים).
התוצאות עיקריות ומידות משתנים המחקר העיקרי היה הבדל בירידה קלינית מנקודת ההתחלה ועד המעקב של 5 שנים, בהשוואה בין שתי קבוצות הטיפול באמצעות מבחן סטטיסטי עולמי.
מצב קליני הוגדר ע"י מדדי התוצאה 5: modified Rankin Scale, מבחן Modalities Digit Symbol, סיכום PDQ-39 מדד, פעילויות היומיום, וקיבולת אמבולטורית.
כל התוצאות קודדו כך שהציונים הגבוהים יותר הצביעו על תוצאות גרועות ונותחו על פי מבחן סטטיסטי העולמי.
תוצאות הניסוי הופסק מוקדם חוסר תוחלת מבוססת על תוצאות ניתוח ביניים מתוכננות של משתתפים לומדות לפחות לפני 5 שנים ממועד הניתוח (n = 955). השעה המעקב החציוני היה 4 שנים. מבין 955 המשתתפים, ממוצע הדרגות סיכם בקבוצת הפלצבו היה 2360 (95% CI, 2249-2470) ובמשך קריאטין היה 2414 (95% CI, 2304-2524). המבחן הסטטיסטי העולמי ניב t1865.8 = -0.75 (2-צדדי P = .45). לא היו הבדלים לגילוי (P <.01 להתאים חלקית להשוואות מרובות) מבחינת תופעות לוואי שליליות חמורות במערכת הגוף.
מסקנות רלוונטיות בקרב חולים עם מחלה מוקדמת ומטופלת בפרקינסון, טיפול עם קריאטין מונוהידראט במשך 5 שנים לפחות, בהשוואה לפלצבו לא שיפר את התוצאות הקליניות. לכן ממצאים אלו אינם תומכים בשימוש קריאטין מונוהידראט בחולים הסובלים מחלת פרקינסון.
מקור המחקר: JAMA. 2015;313(6):584-593. doi:10.1001/jama.2015.120.
פרקינסון המחלה היא הפרעה עצבית-ניוונית המשפיעה על כשישה מיליון בני אדם ברחבי העולם.
יש לציין כי קריאטין מונוהידראט בלבד (creatine monohydrate) לא נמצא כחסר תועלת, על בסיס ניתוח חוסר תוחלת שונה של 2 הקליני trials.4- 6 NINDS מומלץ כי תכנית NET-PD להעריך קריאטין לטווח ארוך, טיפול בדופאמין לפרקינסון יציבה, מבחינת השערה כי 5 שנים של קריאטין (10 גרם ליום) היו בכדי להאט את קצב התקדמות המחלה קלינית, בהשוואה לפלסבו.
קריאטין בתחילה נחשב בגלל ראיות כזה הממלא תפקיד חשוב בייצור האנרגיה התאית, אשר עלולה להיפגע במחלת פרקינסון. גירעונות בפעילות של חולי פרקינסון.
קריאטין האוראלי בעכברים המושרים לדלדול הדופמין, דבר המצביע על השפעה נוירונית-עצבית. בנוסף, ראיות פרה-קליניות וקליניות הציעו שהקריאטין נסבל היטב. אולם, למרות הראיות הפרה-הקליניות והקליניות הזמינות, קריאטין לא להאט את ההתקדמות הקלינית של מחלת פרקינסון, כפי שהיא נמדדת על פני 5 תחומים של מחלת פרקינסון אשר נמדדו בניסוי רפואי לטווח הארוך.
מינון קריאטין הנבחר של 10 גרם ליום נסבל היטב באופן כללי. למרות החששות המוקדמים כי החשיפה לקריאטין יכול להיות קשור בתפקוד כלייתי או עלייה במשקל, נטילה ארוכת טווח לא נראה כגורם המשפיע לרעה על התפקוד הכלייתי או אינדקס מסת הגוף.
בבליאוגרפיה
Dorsey ER, Constantinescu R, Thompson JP, et al. Projected number of people with Parkinson disease in the most populous nations, 2005 through 2030. Neurology. 2007;68(5):384-386.
NINDS NET-PD Investigators. A randomized, double-blind, futility clinical trial of creatine and minocycline in early Parkinson disease. Neurology. 2006;66(5):664-671.
Ravina BM, Fagan SC, Hart RG, et al. Neuroprotective agents for clinical trials in Parkinson’s disease: a systematic assessment. Neurology. 2003;60(8):1234-1240.
Tilley BC, Palesch YY, Kieburtz K, et al; NET-PD Investigators. Optimizing the ongoing search for new treatments for Parkinson disease: using futility designs. Neurology. 2006;66(5):628-633.
